Хронический панкреатит алкогольной этиологии. Хронический алкоголизм: этиология, стадии, симптомы и лечение Сопутствующие психиатрические заболевания

Алкоголизм - это хроническое заболевание, характеризующееся совокупностью внутренних и психических нарушений. Причина алкоголизма - систематическое злоупотребление алкоголем. Одна из форм токсикомании. Типичными признаками алкоголизма являются изменение устойчивости к алкоголю, патологическое влечение к опьянению, развитие синдрома лишения.

Стадии алкоголизма:

Единой классификации алкогольной зависимости не существует. В течении болезни выделяют ряд стадий (А. Г. Гофман, 1985 г.).
1 стадия диагностируется при наличии патологического влечения к алкоголю и утрате количественного контроля.

2 стадия диагностируется при наличии алкогольного абстинентного синдрома (ААС):
постоянно возникающий ААС (только после употребления средних или больших доз алкоголя);
постоянно возникающий ААС, не сопровождающийся появлением обманов восприятия или выраженных аффективных расстройств;
постоянно возникающий ААС, сопровождающийся появлением обманов восприятия или тяжелых аффективных расстройств;
развернутый синдром похмелья, сочетающийся с выраженными изменениями нервной системы или внутренних органов, а также психики, обусловленными алкоголизмом.

3 стадия диагностируется при падении устойчивости к алкоголю:
снижение устойчивости к концу запоя;
постоянное снижение устойчивости;
"истинные" запои;
наличие выраженных изменений нервной системы, внутренних органов или психики (вплоть до слабоумия).

4 стадия диагностируется в пожилом возрасте при снижении интенсивности влечения к алкоголю, урежении периодов злоупотребления алкоголем, сокращении их длительности:
уменьшение длительности периодов
потребления алкоголя, более редкое их возникновение;
переход на эпизодическое употребление алкоголя с резким ослаблением или исчезновением влечения к нему;
отказ от употребления алкоголя.

Этиология алкоголизма:

Главными факторами вероятности формирования алкогольной зависимости являются частота употребления спиртных напитков и их объем.
Большое значение имеет наследственная предрасположенность, проявляющаяся в ускоренном превращении в организме этилового спирта. Играет роль и определенный склад личности (психопатии, повышенная внушаемость, отсутствие серьезных жизненных интересов, трудности в установлении межличностных контактов), индивидуальные особенности нейромедиаторных и окислительных систем.

Основные причины возникновения алкоголизма:

В причинах возникновения алкоголизма основная роль принадлежит изменению функциональной активности нейромедиаторных систем головного мозга. Преобладают нарушения обмена эндогенных опиатов, а также катехоламиновых образований. Результатом являются возникновение влечения к алкоголю, изменение реакций на его введение, а также развитие синдрома лишения (абстиненции).

Поражение внутренних органов и нервной системы при алкоголизме связано с токсическим влиянием ацетальдегида (производного этилового спирта), дефицитом витаминов (особенно группы В), изменением функциональных возможностей ферментных и окислительных систем, нарушением синтеза белка, снижением иммунобиологической реактивности организма.

Симптомы и последствия алкоголизма:

В симптомах алкоголизма выделяют ряд синдромов.
Их совокупность определяет стадию заболевания. На разных стадиях изменяется (повышается или снижается) выносливость к алкоголю, исчезают защитные реакции при передозировке алкоголя, отмечается способность к систематическому употреблению спиртного и извращение его действия, амнезия на период опьянения.

Психическая зависимость проявляется навязчивым влечением к опьянению, психическим дискомфортом в трезвом состоянии и улучшением психических функций в состоянии опьянения. При развитии физической зависимости возникают физическая (неудержимая) потребность в опьянении, потеря контроля за количеством выпитого, явления абстиненции, улучшение физических функций в состоянии опьянения.

Последствия хронической интоксикации проявляются как на неврологическом, внутреннем и личностном уровнях, так и в социальной деятельности. К неврологическим последствиям алкоголизма относят острые мозговые, так называемые дисциркуляторно-токсические синдромы (эпилептиформный, Гайе-Вернике, мозжечковый, стриопаллидарной недостаточности, периферические невриты, атрофия зрительного и слухового нервов, особенно при употреблении суррогатов).

Последствиями алкоголизма для организма являются поражение сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, желудка, печени и поджелудочной железы, почек, полигландулярная недостаточность эндокринной системы, снижение иммунологической реактивности.
Среди психических последствий выделяют астению, психопатизацию личности, аффективные расстройства (колебания настроения, депрессии и дисфории с агрессивностью и тенденциями к самоубийству, в далеко зашедших случаях - деменцию (слабоумие). Характерным проявлением является так называемый алкогольный юмор - плоский, грубый, бестактный. Могут возникать психотические состояния - острые (делириозный, галлюцинаторно-параноидный синдромы) и хронические (галлюциноз, бред ревности, корсаковский психоз состояния.

Продолжительность жизни больных алкоголизмом укорачивается на 15-20 лет в связи с повышенной заболеваемостью внутренних органов (особенно сердечно-сосудистой патологией), а также травматизмом. Трудоспособность прогрессивно падает. Сроки появления последствий хронической алкогольной интоксикации зависят не только от продолжительности заболевания, но и от компенсаторных возможностей функциональных систем организма.

Развитию алкоголизма обычно предшествует многолетнее бытовое пьянство.
На этом фоне повышается устойчивость к алкоголю, страдают сон и аппетит, половая сфера. Снижается се дативный эффект алкоголя: и в опьянении, и в трезвом состоянии сохраняются повышенные жизненный тонус и двигательная активность, приподнятое настроение. При этом еще сохраняются чувство насыщения опьянением и рвота при передозировке, однако в последнем случае уже нет отвращения при мысли о спиртном. Появляются первые признаки дисфории, когда повышенное настроение внезапно сменяется периодами раздражительности, конфликтности, которые исчезают при приеме алкоголя. Желание выпить возникает без видимого повода, а критическое отношение к пьянству отсутствует.

Течение алкоголизма по стадиям:

Алкоголизм протекает в течение нескольких стадий.

1 (первая) стадия алкоголизма:

На первой стадии устойчивость к алкоголю продолжает усиливаться. Иногда она возрастает в 4-5 раз. Периодически возникает желание привести себя в состояние опьянения. При этом желание опьянения больные не воспринимают как неестественное. Оно расценивается ими на одном уровне с чувством голода или жажды. В связи с повышенной устойчивостью развивается способность к ежедневному приему высоких доз. Однако при невозможности употребления алкоголя влечение к нему временно преодолевается. При приеме малых доз, напротив, влечение к алкоголю резко повышается и становится неконтролируемым. Чувства насыщения опьянением не наступает. Характерны также исчезновение рвоты при передозировке, забывание отдельных эпизодов периода опьянения (палимпсесты), отсутствие критики к своему состоянию. Физическая зависимость в этот период отсутствует, синдром последствий интоксикации может ограничиваться астеническими проявлениями, временными нарушениями функций внутрених органов и нервной системы.

Продолжительность 1 (первой) стадии алкоголизма колеблется от 1 года до 4-5 лет, после чего заболевание переходит во вторую стадию. Она характеризуется максимальным повышением устойчивости к алкоголю. За сутки больные способны выпивать от 0,5 до 2 л водки. Седативный эффект алкоголя исчезает, наблюдается только активирующий. Несмотря на то что внешне поведение упорядоченное, вместо забывания отдельных эпизодов опьянения наблюдается полная амнезия. В первое время амнезии наблюдаются только при приеме высоких доз. Психическая зависимость проявляется нарушением организации психической деятельности в трезвом состоянии, резким снижением настроения из-за невозможности выпить (раздражительность, агрессивность, вспыльчивость). Способность к умственному труду падает. Развивается физическая зависимость с неудержимым влечением к алкоголю, диктующим поведение. После употребления небольших количеств спиртного влечение к алкоголю неконтролируемо усиливается, что приводит к развитию тяжелых стадий опьянения. Поведение становится непредсказуемым.

2 (вторая) стадия алкоголизма:

Развитие абстинентного синдрома, характерного для 2 (второй) стадии алкоголизма, является важнейшим критерием наступившей физической зависимости. Сначала он возникает только после употребления высоких доз алкоголя, а в дальнейшем - после употребления средних и небольших доз. Время развития абстиненции индивидуально, в среднем она развивается через 8-12 ч после последнего употребления алкоголя.

Абстинентный синдром:

Абстинентный синдром характеризуется развитием гипертонуса, перевозбуждения и гиперфункций в различных внутренних органах, психической и неврологической сферах: экзофтальм, мидриаз, гиперемия верхней части туловища, пастозность, крупный горячий пот, тремор пальцев, кистей рук, языка и век, серо-коричневый, густой налет на языке, тошнота, рвота, послабление стула, задержка мочи, отсутствие аппетита, бессонница, подъем артериального давления, головокружение и головная боль, боль в области сердца и печени. Нарастание тревоги, ночное беспокойство, судорожный припадок могут быть предвестниками острого психоза.

Симптомы абстинентного синдром максимальной степени тяжести сопровождается обильным потом, бессонницей, дрожанием всего тела, хореиформными гиперкинезами, клонусом коленных чашечек и стоп, тяжелой атаксией, судорогами мышц рук и ног, судорожными припадками с утратой сознания. Могут возникать гипногогические слуховые, зрительные и тактильные галлюцинации, иногда эпизодические галлюцинации при открытых глазах. Настроение тревожно-пугливое или тоскливо-тревожное с оттенком раздражительности. Внимание неустойчиво, его концентрация нарушена. Больные путаются в числах и датах, не способны воспроизвести правильную последовательность событий. В этот период чрезвычайно велико влечение к опьянению. Продолжительность абстинентного синдрома не более 2 суток свидетельствует о его легком течении, тяжелая абстиненция длится до 5 и более суток.

Дальнейшее развитие заболевания быстро приводит к появлению запоев. Прием малых доз алкоголя вызывает безудержное влечение к опьянению: спиртное употребляется многократно в течение дня, абстиненция утяжеляется и сопровождается интенсивным влечением к алкоголю. Во время запоя тяга к алкоголю заставляет больных употреблять его суррогаты (при отсутствии этилового спирта), выносить из дома вещи в обмен на спиртное. Длительность подобных периодов по мере развития алкоголизма нарастает, время воздержания между ними сокращается. После снятия абстиненции влечение к спиртному на некоторое время может стихать вплоть до следующего запоя. Длительность периодов воздержания индивидуальна - от нескольких дней до нескольких месяцев (в среднем - около 2-3 недель). Как правило, это зависит от различных социально-бытовых причин. Начало очередного запоя может быть связано как со случайным употреблением спиртного, так и с появлением тяги к опьянению.

Последствия интоксикации со стороны нервной системы представлены невритами, появлением слепых пятен на сетчатке глаза, сужением полей зрения, снижением слуха на определенные частоты, атактическими расстройствами, нистагмом, нарушением точности и координации движений, возможны и мозговые острые синдромы. При исследовании внутренних органов отмечаются поражения сердечно-сосудистой системы, печени и др. Любое заболевание, затрагивающее нервную систему, а также травма, оперативное вмешательство могут осложниться острым алкогольным психозом.

В психической сфере преобладают личностные нарушения: потеря творческих возможностей, ослабление интеллекта, психопатизация, аффективные расстройства. Кроме того, психика человека регулярно травмируется в связи с конфликтами по поводу пьянства. Одной из главных причин изменений личности является перестройка шкалы ценностей. На первое место выходит влечение к алкоголю.

Другой причиной является токсическое воздействие алкоголя и его производных на головной мозг. Характерно появление следующих особенностей: легкость возникновения аффектов, ослабленный контроль за эмоциями, неустойчивость реакций. Вначале имеется тенденция к заострению некоторых особенностей харктера, затем они сглаживаются. Отмечается истощаемость мотивации и побуждений, быстрая утрата интереса к любому делу. Однако в личностных нарушениях преобладают изменения в морально-этической сфере. Такие качества, как чувство долга, честность, привязанности, исчезают. Они сменяются лживостью, эгоистичностью, беззастенчивостью, легкомыслием, утратой интереса к своему внешнему виду.

Довольно скоро мышление становится вялым и пассивным, суждения - поверхностными, в разговорах преобладает алкогольная тематика. Страдают внимание и волевая сфера. Возникают и доминируют раздражительность, сварливость, потеря симпатии даже к близким людям. У ряда больных отмечаются повышенная возбудимость, гневливость, склонность к агрессии. У других преобладает постоянно приподнятое настроение, плоский алкогольный юмор, склонность к балагурству, хвастовству, бесцеремонности. В некоторых случаях характерна нестойкость интересов, склонность к антисоциальному поведению. Иногда преобладают истерические проявления с демонстративным поведением и псевдопопытками самоубийства. Бредовые идеи ревности, высказываемые вначале только в состоянии опьянения, в дальнейшем могут перейти в стойкий бред, крайне опасный для больного и его близких. Длительность 2 (второй) стадии алкоголизма индивидуальна и может составлять от 5 до 15 лет.

3 (третья) стадия алкоголизма:

Затем наступает 3 (третья) стадия алкоголизма, которая характеризуется снижением устойчивости к алкоголю. Вначале она развивается только к концу алкогольного эксцесса, однако затем сильное опьянение достигается от приема совсем небольших доз, сопровождаясь оглушенностью или злобностью и агрессией. Многодневные запои заканчиваются психофизическим истощением с последующим воздержанием от нескольких дней до нескольких месяцев, запоям могут предшествовать расстройства настроения с нарушением сна и неудержимым влечением к алкоголю, возможно сохранение систематического (ежедневного) пьянства в малых дозах. Другим проявлением изменения ответа организма на этой стадии считается снижение активирующего влияния алкоголя, который теперь лишь умеренно выравнивает тонус, а также амнезию, завершающую практически каждое опьянение. Симптомы психической зависимости выражены слабо ввиду наличия описанных выше грубых психических изменений.

Физическая зависимость характеризуется неудержимым влечением, определяющим жизнь больного. Отсутствие количественного контроля в сочетании со снизившейся переносимостью нередко приводит к смертельным передозировкам. Интенсивное влечение проявляется и утратой ситуационного контроля (безразличие к времени и месту приема спиртного, компании собутыльников и пр.), что в том числе связывают и с утратой интеллектуальных функций.

Абстинентный синдром протекает длительно и тяжело, он представлен в основном вегетативными расстройствами: вялостью, обездвиженностью, падением сердечно- сосудистого тонуса, бледностью, синюшностью, холодным потом, запавшими глазами, заострившимися чертами лица, мышечной гипотонией, атактическими нарушениями (вплоть до невозможности самостоятельно передвигаться). Нередко развиваются обратимые нарушения памяти и интеллекта.

Следующим этапом является возникновение алкогольной деградации. Наблюдаются опустошение психики, утрата эмоциональной гаммы, примитивные аффекты (жестокость, злоба), проявление которых смягчается лишь падением возбудимости и волевым обеднением. Колебания эмоционального фона чаще выглядят как дисфории, а не как депрессии. Возможно развитие стойкой эйфории с грубым снижением критики. На фоне интеллектуально-амнестических расстройств формируются психопатоподобные проявления с явлениями истеричности либо аспонтанности, пассивности, утратой интересов.

Последствия интоксикации представлены не только функциональными, но и органическими поражениями жизненно важных систем. В механизме их развития играет роль не только токсическое воздействие, но и нарушения обмена и питания, нервной регуляции, ферментопатии и пр. Неврологические нарушения приобретают необратимый характер. Обычно отмечаются энцефалопатии и полиневриты; примерно 1/5 больных алкоголизмом в третьей стадии страдают эпилептическим синдромом, в ряде случаев возможен острый синдром Гайе-Вернике, опасный для жизни. Алкогольная деменция может проявляться псевдопаралитическими расстройствами. Возможны хронический галлюциноз, алкогольная парафрения и бред ревности. Больной не способен к самостоятельной продуктивной деятельности, кроме как по принуждению, и нуждается в постоянном контроле. На этой стадии алкоголизма поражены практически все органы и системы, наиболее часто обнаруживается сочетание патологии печени и миокардиодистрофии.

Течение алкоголизма характеризуется различной скоростью прогрессирования. Тяжело протекающий прогрессирующий алкоголизм формируется в течение 2-3 лет. При этом личностные изменения глубокие, порой необратимые, улучшения состояния отсутствуют, выражена социальная дезадаптация. Среднепрогрессирующий алкоголизм развивается на протяжении 8-10 лет, личностные изменения могут быть умеренными. Возможны длительные периоды улучшения состояния, часто отмечается снижение социально-трудовой адаптации.

Малопрогрессирующий алкоголизм развивается очень медленно, третья стадия заболевания вообще не наступает. Изменения личности при этом малозаметны, ремиссии могут продолжаться много лет, возможно полное сохранение социальной адаптации. Большей скоростью развития обладает алкоголизм у женщин (ранняя семейная и трудовая дезадаптация), подростков (возможно злокачественное течение), пожилых лиц (при начале заболевания после 60 лет).

При алкоголизме могут наблюдаться улучшения состояния (ремиссии) не только в результате лечения, но и спонтанно. Их наступление и длительность во многом зависят от актуальности воздержания от алкоголя, личностных особенностей больного, течения заболевания. Рецидивы связаны с актуализацией влечения к алкоголю, психическими травмами, стремлением больного проверить эффективность лечения. Перейти на умеренное употребление спиртного больным не удается, хотя после длительной ремиссии рецидив может наступить не сразу после первого употребления спиртного.

Поражение внутренних органов при алкоголизме:

Для первой и особенно второй стадии алкоголизма характерно умеренно высокое артериальное давление. Отмечается подъем артериального давления до 180-160/110- 90 мм рт. ст. обычно на 1-5-е сутки после злоупотребления спиртными напитками. Более высокий уровень артериального давления - 200-220/110-130 мм рт. ст. - характерен для предделириозного периода. Кроме повышения артериального давления, у больных отмечаются тахикардия до 100-110 уд/мин, гиперемия лица, гипергидроз, дрожание рук, век, языка, неустойчивость в позе Ромберга, нарушения координации при проведении пальце-носовой и коленно-пяточной проб.

Классическая форма алкогольной миокардиодистрофии проявляется болью в области сердца, особенно по ночам, одышкой, сердцебиением, перебоями в работе сердца. Обычно ухудшение состояния развивается после выхода из запоя и сочетается с явлениями абстинентного синдрома. Псевдоишемическая форма характеризуется выраженным болевым синдромом, развитием увеличения сердца, легким повышением температуры, частыми нарушениями ритма, развитием недостаточности кровообращения. При аритмической форме на первый план выходят нарушения ритма: мерцательная аритмия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия; кроме того, отмечаются одышка и увеличение размеров сердца.

Боли в области сердца возникают ночью или под утро и не связаны с физической нагрузкой, с приемом нитроглицерина не исчезают. Сами больные отмечают связь между приемом алкоголя и усилением болей. При объективном исследовании отмечаются расширение границ сердца влево, приглушение тонов сердца, систолический шум на верхушке. При тяжелом поражении сердца развиваются явления застойной сердечной недостаточности (одышка, акроцианоз, ортопноэ, увеличение печени, отеки).

Поражение органов дыхания при алкоголизме проявляется развитием ларингитов, трахеобронхитов, пневмосклероза, эмфиземы. Больные чаще всего предъявляют жалобы на мучительный утренний кашель со скудной мокротой, особенно после алкогольных эксцессов. Кашель сочетается с одышкой, не соответствующей степени физической нагрузки. При исследовании функции внешнего дыхания отмечаются обструктивные нарушения. Частота пневмоний у лиц, страдающих алкоголизмом, выше в 4-5 раз по сравнению с остальными людьми. При этом воспалительный процесс в легких протекает обычно тяжело, со склонностью к абсцедированию. Наиболее обычный исход заболевания - пневмосклероз.

Патология органов желудочно-кишечного тракта при алкоголизме заключается в развитии хронических гастритов и энтероколитов. Хронический алкогольный гастрит характеризуется развитием болевого синдрома разной степени выраженности, расстройством пищеварения. По утрам характерна рвота, довольно скудная и не приносящая облегчения. Она сочетается с чувством распирания в подложечной области, отрыжкой и потерей аппетита при сильной жажде. Нередко встречается полное поражение всего желудочно-кишечного тракта, когда симптомы гастрита сочетаются с изменениями стула (чередование запоров и поносов).

Хронический алкогольный панкреатит:

Повреждающее действие алкоголя и его производных сказывается и на внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Среди причин развития панкреатитов у мужчин (при отсутствии первичного поражения желчевыводящих путей) алкоголизм стоит на первом месте. Острый алкогольный панкреатит проявляется приступом резчайших болей в верхней части живота непосредственно после употребления спиртных напитков. Боль настолько интенсивна, что сопровождается двигательным возбуждением и может быстро приобретать характер опоясывающей. Обычно ее сопровождает многократная рвота, не приносящая облегчения. Живот при прощупывании мягкий, болезненный в верхней половине.

Хронический алкогольный панкреатит характеризуется наличием постоянных болей в верхней части живота и околопупочной области, расстройством пищеварения. Боли усиливаются после приема алкоголя и еды, сочетаются с чувством распирания в животе, неустойчивым стулом, иногда может отмечаться и рвота. Рецидивы и обострения по клинике напоминают острый алкогольный панкреатит. В ряде случаев может сформироваться сахарный диабет второго типа, обычно с легким течением.

Алкогольный гепатит:

Алкогольное поражение печени в начальных стадиях заболевания характеризуется белковым и жировым истощением. Затем развивается алкогольный гепатит , исходом которого может стать цирроз печени . Алкогольная дистрофия печени проявляется умеренной гепатомегалией (увеличением печени). Иногда после приема алкоголя возникает ощущение дискомфорта в правом подреберье. Этот процесс полностью обратим: полный отказ от спиртного приводит к нормализации размеров и функции печени.

Алкогольный гепатит может протекать по типу острого алкогольного гепатита или хронического гепатита . Острый алкогольный гепатит развивается при многолетнем злоупотреблении алкоголем. После приема больших доз спиртного у больного исчезает аппетит, появляются тошнота и рвота, боль в эпигастрии и правом подреберье. Отмечаются умеренная лихорадка, боли в суставах, мышцах, ломота во всем теле. Спустя 2-3 дня возникает печеночная желтуха . При прощупывании отмечаются гепатомегалия и болезненность в правом подреберье. В ряде случаев острый алкогольный гепатит приводит к развитию острой печеночной недостаточности. Хронический гепатит при алкоголизме характеризуется гепатомегалией, периодической гипербилирубинемией, особенно после приема больших доз, диспротеинемией. Исходом хронического гепатита является алкогольный цирроз печени . Его течение крайне неблагоприятно при продолжающемся приеме спиртного и может быстро приводить к развитию печеночной недостаточности.

Характерно при алкоголизме поражение почек - алкогольная нефропатия. В острой форме она проявляется нефронекрозом после употребления значительных количеств спиртного. При развитии рецидивирующей формы у больного возникает преходящая гематурия и протеинурия. При присоединении восходящей инфекции состояние может осложниться пиелонефритом. Необходимо помнить о том, что гематурия и протеинурия развиваются при каждом сколько-нибудь длительном запое. У больных алкоголизмом отмечается снижение половой функции ("алкогольная импотенция" у мужчин, раннее начало климакса у женщин). Прежде всего это связывают с алкогольным повреждением эндокринных желез, в первую очередь гонад (половых желез).

Алкогольная миопатия:

Различают острую, подострую и хроническую алкогольную миопатию. При всех формах встречаются мышечные боли, отечность, болезненность самой разнообразной локализации, в процесс вовлекаются многочисленные скелетные мышцы. При тяжелом течении наблюдаются распространенные некрозы мышечных волокон, миоглобинурия с поражением почек.

Поражение нервной системы при алкоголизме:

Среди поражений периферической нервной системы отмечают паралич лучевого нерва с развитием "свисающей кисти", возникающий после очередного алкогольного эксцесса. В ряде случаев наблюдается клиникаплечевой анестезией, болевой синдром возникает на стадии восстановления. Природа этих повреждений связана с длительной ишемией в результате компрессии ("паралич садовой скамейки" - больной в состоянии опьянения глубоко засыпает, закинув руки на спинку скамейки).

Алкогольная полиневропатия:

Алкогольная полиневропатия обычно более грубо и часто поражает нижние конечности, может иметь рецидивирующее течение. В начальных стадиях, как правило, отмечаются боли в стопах и икроножных мышцах, чувство онемения в стопах и кистях. В дальнейшем развивается снижение чувствительности конечностей в виде "перчаток" и "носков", иногда сильнее страдает глубокая чувствительность. В последнем случае быстрее выпадают сухожильные рефлексы, нарушается координация движений, наблюдается клиника псевдотабеса. В отличие от спинной сухотки характерна болезненность при сдавлении икроножных мышц. У части больных могут отмечаться симптомы поражения периферической нервной системы по типу смешанных полиневропатий с присоединением атрофических парезов.

При хроническом алкоголизме может отмечаться так называемая табачно-алкогольная амблиопия - атрофия зрительных нервов с резким падением остроты зрения по типу ретробульбарного неврита.

Алкогольное поражение центральной нервной системы:

Симптомы алкогольного поражения центральной нервной системы многообразны. Среди них выделяют алкогольные энцефалопатии, алкогольные психозы (делирий, галлюциноз, алкогольные бредовые психозы, алкогольную депрессию, алкогольную эпилепсию, дипсоманию). Однако при некоторых исследованиях мозга не обнаруживается его атрофия при сколько-нибудь длительном алкогольном анамнезе.

Алкогольная деменция:

Алкогольная деменция (алкогольный псевдопаралич) развивается у больных в возрасте старше 40-50 лет, преимущественно у мужчин. Течение алкогольной деменции в целом соответствует таковому при любых формах деменции. Развиваются и прогрессируют интеллектуальные и амнестические расстройства (памяти и мышления), эмоциональная нестабильность, личностная деградация, неопрятность и нечистоплотность. На этом фоне нередко отмечается наличие бредовых психозов (чаще - бред ревности). Алкогольная деменция может протекать с развитием поражения суставов, дрожания, ослабления зрачковых реакций, нистагма и алкогольной миопатии. Иногда встречается сочетание слабоумия и алкогольной полиневропатии, но даже и без последней сухожильные рефлексы на ногах могут не вызываться. Течение алкогольной деменции может имитировать прогрессивный паралич. Исключить его позволяет только классическая серологическая реакция.

Алкогольный делирий:

Алкогольные психозы относятся к группе внешних психозов, обусловленных хронической алкогольной интоксикацией. Алкогольный делирий (белая горячка, delirium tremens) возникает остро, через несколько часов или суток после прекращения приема алкоголя. Начальный период характеризуется бессонницей, слабостью, развитием отдельных иллюзий и галлюцинаций, эпизодов бредового восприятия реальности на фоне тревожности, возбуждения, боязливости больных.

Затем отмечаются желтушность склер, гиперемия и отечность лица, тахикардия, колебания артериального давления, увеличиваются размеры печени. Наблюдается повышенная температура. Наиболее постоянным симптомом является дрожание рук, головы или всего тела. Нередко встречаются повышенное потоотделение и нистагм, появление патологических рефлексов, общая гиперрефлексия, атаксия, мышечная гипотония.

Типичный алкогольный делирий продолжается обычно от 2 до 5 дней. При этом наблюдаются ложная ориентировка в месте и окружающих лицах, неточная ориентировка по времени. Галлюцинации усиливаются. Они могут быть как простыми по содержанию, чисто зрительными, так и сложными - сценическими, комбинированными. Зрительные галлюцинации часто объединены общим содержанием, обычно имеющим устрашающий характер. Они изменчивы и переплетаются с иллюзиями, расстройствами схемы тела (метаморфописями). Они могут носить макроманический (огромные лица, животные, чудовища) и микроманический (мелкие существа - классические "зеленые чертята") характер. Больные высказывают бессистемные бредовые идеи физического уничтожения, преследования, обвинения, выражающие содержание их зрительных галлюцинаций - так называемый галлюцинаторный бред. Доминирует страх, может быть недоумение, иногда встречается эйфория. Поведение больного соответствует содержанию его галлюцинаций и бреда: он защищается, стремится убежать, кого-то гонит и стряхивает с себя и окружающих его предметов.

Типичны бессонница, усиление симптомов к вечеру и в ночное время. Днем, напротив, возможно некоторое ослабление проявления симптомов. Если удается отвлечь больных от болезненных переживаний, можно получить некоторые анамнестические сведения (обычно неполные). Выход из состояния психоза, как правило, критический - после глубокого сна через фазу астении. Выздоровление может наступать и постепенно, с развитием бреда или депрессии. Впоследствии у больных сохраняются более полные воспоминания о болезненных переживаниях, чем о реальных событиях.

Атипичные формы алкогольного делирия могут включать в себя онейроидные компоненты, отдельные психические автоматизмы. При этом бредовые идеи могут быть в значительной степени систематизированы, а галлюцинации могут носить преимущественно слуховой характер. Атипичные формы более продолжительны. Могут встречаться и редуцированные формы, которые длятся около суток (абортивный делирий). Иногда течение делирия утяжеляется с присоединением стадий профессионального и мусситирующего делирия. Профессиональный делирий протекает на фоне тяжелого соматического состояния. При этом больные выполняют однообразные разрозненные движения, напоминающие профессиональные. Они сопровождают их отрывочными комментариями профессионального характера, нередко отмечаются ложные узнавания. Воспоминания об этой стадии практически не сохраняются.

Развитие мусситирующего делирия характеризуется отсутствием реакции на окружающих и на обращенную к больному речь. На фоне общего крайне тяжелого состояния отмечаются едва слышное бессвязное бормотание, слабые, неуверенные, иногда судорожные движения рук (больные ощупывают, перебирают край одеяла, что-то стряхивают с себя). Отмечаются повышенная температура, усугубление имевшихся в предделириозном периоде нарушений, присоединение пневмонии. Состояние может осложниться сопором и комой. Смертельный исход при алкогольном делирии в условиях стационара, по разным данным, колеблется от 1 до 16%.

Алкогольный галлюциноз:

Алкогольный галлюциноз может быть острым, подострым и хроническим. Он характеризуется наличием множественных слуховых галлюцинаций и бредовых идей преследования, физического уничтожения, обвинения и прочего на фоне тревоги и страха. Содержание бреда тесно связано с содержанием галлюцинаций. Сознание не помрачено. Острый алкогольный галлюциноз продолжается от нескольких часов до 1 месяца. Слуховые галлюцинации исходят от одного или нескольких "голосов", которые угрожают, порицают, приказывают больному, дразнят его или обсуждают неблаговидные поступки, совершенные им в прошлом. Слуховые галлюцинации довольно часто носят сценический характер. Бредовые идеи мало систематизированы, расплывчаты. В начальном периоде острого галлюциноза может отмечаться значительное двигательное возбуждение. Острый галлюциноз может протекать в стертых формах (острый гипнагогический слуховой галлюциноз, острый прервавшийся галлюциноз, которые длятся около суток), в атипичных (с депрессией, кратковременным субступором, отдельными психическими автоматизмами, бредом величия или онейроидными включениями), а также смешанных формах - с выраженным бредом или делириозными эпизодами.

Подострый алкогольный галлюциноз может длиться от 1 до 6 месяцев. От острого он отличается меньшей выраженностью страха и возбуждения. При этом преобладают слуховые галлюцинации, бред преследования и депрессивный аффект. Выход из острого и подострого алкогольного галлюциноза может быть критическим или постепенным.

Хронический алкогольный галлюциноз протекает длительно - от полугода до нескольких лет - и характеризуется наличием стереотипных слуховых галлюцинаций. Высказывания "голосов" могут быть нейтральными, комментирующими, типа "эха мыслей". Больные до некоторой степени привыкают к ним. Однако в период усиления галлюцинаций заметен страх. Возбуждение встречается редко, при этом возможно непредсказуемое поведение. Иногда бред может отсутствовать или, наоборот, преобладать. В ряде случаев истинные галлюцинации заменяются псевдогаллюцинациями, одновременно возникают психические автоматизмы. Прогрессирование заболевания приводит к переходу в парафрению и псевдопаралич.

Алкогольные бредовые психозы:

Алкогольные бредовые психозы могут протекать в качестве острого или хронического параноида, алкогольного бреда ревности. Острый параноид характеризуется ярко выраженным страхом, образным бредом преследования или отношения. Лиц, находящихся с ним в контакте, больной принимает за преследователей, любые предметы в их руках - за оружие. В реальных разговорах он находит намеки на собственную скорую насильственную смерть. Действия больного при этом направлены на то, чтобы убежать от опасности, приготовиться к обороне или нападению. Продолжительность острого параноида составляет от нескольких дней до нескольких недель, хотя встречается и абортивное течение - до суток. Хронический алкогольный параноид характеризуется более сглаженно проявляющимися симптомами. Отмечается усиление существовавших ранее бредовых идей преследования либо появление бреда воздействия и других психических автоматизмов.

Алкогольный бред ревности:

Алкогольный бред ревности (алкогольная паранойя) начинается постепенно. На фоне подавленного или озлобленного эмоционального состояния возникают и систематизируются бредовые идеи ревности. Они достаточно часто скрываются больным от окружающих и впервые высказываются в пылу ссоры или во время опьянения. Со временем болезненные высказывания утрачивают правдоподобность. Бред супружеской неверности расширяется, распространяется в прошлое, усложняется идеями преследования, отравления, порчи, а также вымышленными событиями и слуховыми иллюзиями. Деятельность больного имеет своей целью добыть доказательства "неверности" супруги и наказать "обидчиков". Нередко она выливается в жестокую агрессию с исходом в убийство. Течение алкогольной паранойи длительное, многолетнее. Наблюдаются периоды затухания и возобновления симптоматики, которые связаны с интенсивностью алкоголизации и условиями жизни больного.

Алкогольная депрессия характеризуется тревогой, слезливостью, раздражительностью, ипохондрией, стремлениями к самоубийству, чувством неполноценности, ухудшением настроения во второй половине дня. Депрессия может быть различной длительности и интенсивности.

Алкогольная эпилепсия:

Алкогольная эпилепсия по симптомам не отличается от эпилепсии идиопатической. Припадки могут отмечаться на высоте запоя или во время абстиненции. При длительном воздержании от алкоголя они не возобновляются. Дипсомания, так называемый истинный запой, встречается на 3-й стадии алкоголизма, нередко на фоне хронической стертой психической патологии. Началом служит появление тревожно-депрессивного аффекта, дисфории, нарушений сна и аппетита, головных болей. На протяжении индивидуально-вариабельного срока (от дней до недель) больные испытывают интенсивную тягу к алкоголю, ежедневно употребляют его. Запой прерывается внезапно в связи с исчезновением влечения к спиртному или возникновением отвращения к нему.

Алкогольные энцефалопатии:

Алкогольные энцефалопатии характеризуются наличием психических и соматоневро-логических расстройств, причем последние могут преобладать. Выделяют острые (синдром Гайе-Вернике) и хронические (корсаковский психоз) энцефалопатии. Для всех форм энцефалопатии характерен период предболезни разной степени продолжительности: от нескольких недель до года и более, наиболее коротким он бывает при сверхострой форме - 2-3 недели. Этот период характеризуется развитием астении с преобладанием адинамии, снижением аппетита вплоть до полной анорексии, отвращением к жирной и белоксодержащей пище. Довольно частый симптом - рвота, преимущественно в утренние часы. Нередко отмечаются изжога, отрыжка, боли в животе, неустойчивый стул. Физическое истощение усиливается.

Для состояния продрома типичны нарушения сна - трудности засыпания, неглубокий поверхностный сон с яркими кошмарами, частыми пробуждениями, ранним просыпанием. Может отмечаться извращенный цикл сон - бодрствование: сонливость днем и бессонница ночью. Более часто возникают ощущения озноба или жара, которые сопровождаются потливостью, сердцебиениями, болью в области сердца, чувством нехватки воздуха, обычно по ночам. В различных областях тела, как правило, в конечностях, нарушается кожная чувствительность, в мышцах икр, пальцах рук или ног отмечаются судороги.

Синдром Гайе-Вернике:

Синдром Гайе-Вернике встречается обычно у мужчин в возрасте 35-45 лет. Началом, как правило, служит делирий со скудными, отрывочными, однообразными галлюцинациями и иллюзиями. Доминируют тревога и страх. Двигательное возбуждение наблюдается преимущественно в виде стереотипных действий (как при обыденных или профессиональных занятиях). Периодически возможно развитие кратковременных состояний обездвиженности с повышенным тонусом мышц. Больные могут что-либо бормотать, выкрикивать однообразные слова, при этом речевой контакт с ними невозможен. Через несколько дней развивается состояние оглушенности, которое затем может перейти в ступор, а при неблагоприятном течении - в кому. В более редких случаях сопорозному состоянию предшествует апатический ступор.

Ухудшению психического состояния способствует усугубление соматических и неврологических нарушений. Последние отличаются большим разнообразием. Часто наблюдаются фибриллярные подергивания языка, губ и мышц лица. Постоянно отмечаются сложные непроизвольные движения, среди которых дрожание перемежается с подергиваниями, хореиформными, атетоидными и прочими видами движений. Мышечный тонус может быть как повышен, так и понижен.

Вскоре развивается атаксия. Определяются нистагм, птоз, страбизм, неподвижность взора, а также зрачковые расстройства (анизокория, миоз, ослабление реакции на свет вплоть до ее полного исчезновения) и нарушения конвергенции. Довольно часто отмечаются полиневриты, легкие парезы, наличие пирамидных знаков, из менингеальных симптомов может определяться ригидность затылочных мышц. Больные физически истощены, выглядят старше своих лет. Лицо отечное. Язык малинового цвета, его сосочки сглажены. Отмечается повышенная температура. Постоянны тахикардия и аритмия, артериальное давление при усугублении состояния снижается, имеется склонность к гипотонии (коллапсу). Отмечается гепатомегалия, нередко встречается диарея.

Сверхострое течение алкогольной энцефалопатии характеризуется тем, что сначала развиваются тяжелые формы делирия (профессионального или мусситирующего). Вегетативная и неврологическая симптоматика продромального периода резко усиливается. Температура тела достигает 40-41°С. Спустя один или несколько дней развивается состояние оглушенности с переходом в коматозное. Смерть наступает чаще на 3-6-й день.

В исходе острых алкогольных энцефалопатии возможно развитие органического психосиндрома. При синдроме Гайе-Вернике летальность чаще бывает связана с присоединением сопутствующих заболеваний, обычно пневмонии, к которой эти больные склонны.

Корсаковский психоз:

Корсаковский психоз (алкогольный паралич, полиневритический психоз) имеет хронический характер. Довольно часто встречается у женщин, страдающих алкоголизмом. Клинически это характеризуется нарушениями памяти и внимания, что приводит к дезориентации больных в пространстве. Третьим типичным признаком является заполнение провалов в памяти вымышленными событиями. Амнестические нарушения характеризуются полным или частичным отсутствием памяти на текущие события (фиксационная амнезия), а также памяти на события, которые предшествовали заболеванию (ретроградная амнезия продолжительностью от нескольких недель до нескольких лет). При этом сохраняется память на отдаленные события. Содержание конфабуляций, возникающих в ответ на заданные вопросы, соответствует фактам обыденной жизни.

Неврологическими нарушениями, характерными для корсаковского психоза, являются полиневропатии конечностей. Они сопровождаются нарушениями чувствительности, различной степенью атрофии мышц, снижением сухожильных рефлексов. Тяжелые психические и неврологические расстройства чаще всего не связаны друг с другом. Неврологические нарушения проходят быстрее психических. У лиц молодого и среднего возраста, особенно у женщин, наблюдается значительная положительная динамика в ответ на лечение.

Алкогольная мозжечковая дегенерация характеризуется атаксией стояния и ходьбы, атаксией в ногах с отсутствием или минимальным вовлечением рук. Нистагма и дизартрии в большинстве случаев не наблюдается. Заболевание прогрессирует на протяжении нескольких недель или месяцев с последующим длительным стабильным течением.

Диагностика алкоголизма:

В диагностике используют данные о злоупотреблении алкоголем, наличии патологического влечения к опьянению, измененной устойчивости к алкоголю, наличии абстинентного синдрома, изменений личности. Имеют значение характерные нарушения нервной системы, типичные повреждения внутренних органов.

Полисистемный характер поражения позволяет диагностировать алкоголизм врачам любой специализации. На поздних стадиях диагноз затруднений не вызывает. В начальных стадиях можно использовать лабораторные методы диагностики алкоголизма - биологические маркеры хронического употребления алкоголя: повышение активности алкогольдегидрогеназы (АДГ) и микросомальной этанолокисляющей системы; снижение активности альдегидрогеназы (АльДГ); обнаружение гиперлипидемии, общей гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии; повышение уровня холестерина в составе липопротеидов высокой плотности (ХЛВП).

Факт хронической алкогольной интоксикации подтверждают высокая и колеблющаяся при 2-3-кратном исследовании (в течение 7-10 дней) активность комплекса ферментов глутамилтрансферазы (ГГТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (ACT), щелочной фосфатазы (наиболее часто и значительно повышается активность ГГТ в сочетании с ACT). Колебания активности свидетельствуют в пользу интоксикационной природы отклонений и позволяют отличить их от ферментопатий патологии внутренних органов. При воздержании в раннем периоде заболевания активность ферментов возвращается к норме.

Сформированная патология удерживает высокую активность ГГТ, АЛТ и ACT до полугода.
Алкогольная миокардиодистрофия характеризуется следующими изменениями на ЭКГ: синусовой тахикардией, суправентрикулярной экстрасистолией, мерцательной аритмией, изменениями зубца Т и интервала S-T. В первой -начале второй стадиях алкоголизма характерно укорочение интервала P-Q, косовосходящее смещение сегмента S-T, высокий заостренный зубец Т в отведениях V2-V5.

Со второй стадии (при алкогольном анамнезе более 10 лет) помимо описанных изменений регистрируются увеличение левого желудочка, нарушения внутрижелудочковой проводимости в виде расщепления и уширения комплекса QRS, возможно появление отрицательного зубца Т. Эхокардиография выявляет распространенные изменения миокарда, увеличение полостей сердца. Исследование кровообращения на первой стадии выявляет изменения по гиперкинетическому типу с увеличением минутного объема и понижением периферического сопротивления; при прогрессировании заболевания отмечается гипокинетический тип кровообращения со стойким снижением сердечного выброса.

При развитии острого алкогольного панкреатита помимо типичных клинических проявлений, характерны изменения со стороны клеток крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и ускорение СОЭ. В моче повышен уровень альфа-амилазы. Биохимическое исследование крови также выявляет повышение уровня альфа-амилазы, липазы, трипсина, гамма-глобулинов, сиаловых кислот и серомукоида. При хроническом панкреатите описанные изменения характерны для развития обострений. Кроме того, отмечается снижение устойчивости к глюкозе при проведении стандартного теста.

Острый алкогольный гепатит приводит к воспалительной реакции белой крови: лейкоцитозу со сдвигом формулы влево, повышению СОЭ. Содержание билирубина в сыворотке крови, ACT и АЛТ многократно превышают нормальные показатели. Хронический алкогольный гепатит характеризуется преходящей гипербилирубинемией, диспротеинемией - гипоальбуминемией и гипергаммаглобулинемией.

Алкогольные психозы диагностируют при наличии хронического алкоголизма и клиники психоза, в том числе динамики симптомов. Следует помнить, что алкоголизм может наслаиваться или провоцировать развитие многих психических заболеваний, поэтому в каждом отдельном случае необходимо тщательное психиатрическое обследование. Диагноз алкогольных энцефалопатии устанавливают преимущественно на основании клинической картины и данных анамнеза. Дифференцировать их необходимо с делирием, опухолями головного мозга, шизофренией, острыми симптоматическими психозами.

Лечение алкоголизма:

Лечение больных должно быть поэтапным и комплексным. Схема лечения алкоголизма включает три этапа, каждый из которых преследует собственные цели. В задачи 1 этапа входят устранение последствий массивной интоксикации алкоголем и прекращение абстинентного синдрома. На 2 этапе необходимо добиться подавления патологического влечения к алкоголю и коррекции психологических и внутренних нарушений. 3 этап - профилактическая терапия.

Для лечения абстинентного синдрома в сочетании с дезинтоксикационной терапией (гипертонические, изотонические, плазмозамещающие растворы, тиоловые производные) широко применяются витамины группы В, а также С, РР и др., сердечно-сосудистые средства; препараты, нормализующие сон и снижающие вторичное влечение к алкоголю, - транквилизаторы бензодиазепинового ряда (лоразепам, флюрозепам, феназепам, грандаксин, диазепам), натрия оксибутират, хлорпротиксен.

В первые дни лишения алкоголя возможно развитие психоза. Поэтому широко применяют парентеральное введение нейролептиков - фенотиазинов и бутирофенонов. Широко используются антиконвульсанты - карбамазепин (тегретол, финлепсин), вальпроат натрия. Среди ноотропных средств наибольшее применение имеет ороцетам. Его следует использовать, если в клинике абстинентного синдрома преобладают соматовегетативные расстройства.

Для прекращения абстинентного синдрома можно использовать специальные схемы иглорефлексотерапии, краниоцеребральную гипотермию, гемосорбцию.

На втором и третьем этапах лечения алкоголизма продолжают применяться сенсибилизирующие средства - преимущественно дисульфирам (антабус, тетурам, аверсан, эспераль). Эффект препарата связан с подавлением активности альдегидрогеназы (АльДГ), что ведет к накоплению ацетальдегида. Этот процесс начинается не ранее чем через 12 ч после приема дисульфирама и продолжается несколько дней. В результате развивается выраженное расстройство функций внутренних органов и нервной системы, так называемая антабусалкогольная реакция (ААР). Она приводит к невозможности совместного приема дисульфирама и спиртного. Однако в последнее время отмечается относительно низкая эффективность сенсибилизирующей терапии как препаратами дисульфирама, обладающего большим количеством побочных эффектов, так и другими средствами (трихополом, циамидом, фуразолидоном, никотиновой кислотой).

Наиболее широко для лечения больных алкоголизмом на втором этапе применяются препараты тимонейролептического действия (терален, труксал, тиоридазин, неулептил). Для лечения расстройств депрессивного спектра широко используются антидепрессанты (триптизол, пиразидол, азафен), сочетающие антидепрессивный и успокаивающий эффекты. На втором этапе терапии продолжается применение транквилизаторов бензодиазепинового ряда. Однако следует помнить, что у больных алкоголизмом легко формируется перекрестная зависимость, в том числе и к этой группе препаратов.

На втором этапе после прекращения абстиненции основной задачей лечения является формирование стабильного улучшения состояния больного. Это достигается только при совместном применении фармако- и психотерапии. Вначале применяется индивидуальная, а затем и групповая психотерапия, которые обладают наибольшим лечебным потенциалом. Она позволяет больным сформировать критическое отношение к заболеванию, а также получить поддержку не только от врача, но и от других членов группы.

На этапе сформировавшейся ремиссии в межприступном периоде может потребоваться курсовая терапия психотропными средствами в случаях спонтанного ухудшения состояния или под влиянием неблагоприятных внешних факторов, приводящих к возобновлению на то или иное время патологического влечения к алкоголю. Желателен продолжительный контакт с психотерапевтом (наркологом) или членами группы самопомощи, предотвращающий развитие рецидивов.

Не существует единственного фактора, который отвечает за вариации индивидуального риска развития расстройств, связанных с употреблением алкоголя. Доказательства свидетельствуют о том, что злоупотребление алкоголя и алкогольная зависимость имеют широкий круг причинных факторов, некоторые из которых взаимодействуют между собой, повышая риск.

Семейный анамнез

Хорошо известно, что потомство родителей с алкогольной зависимостью в четыре раза более склонно к развитию алкоголизма.

Данные генетических исследований, особенно у близнецов, наглядно продемонстрировали генетический компонент в риске развития алкоголизма. Мета-анализ 9 897 пар близнецов из исследований в Австралии и США обнаружил, что наследственность алкогольной зависимости составляет более 50% (Goldman et al., 2005).

Тем не менее, мета-анализ 50 семей, близнецов и приемных детей показал, что наследственность злоупотребления алкоголем составляет 30-36% (Walters, 2002). Какой бы ни была настоящая наследственность, эти исследования указывают на то, что генетические факторы могут объяснить только часть этиологии алкоголизма.

Остальные вариации учитывают факторы окружающей среды и их взаимодействие с генетическими факторами. Хотя не было определено единственного гена алкогольной зависимости, в него вовлечены ряд генов, которые определяют функции головного мозга (Agrawal et al., 2008).

Психологические факторы

Существует веское доказательство того, что ряд психологических факторов способствуют риску развития расстройств, связанных с употреблением алкоголя. Различные теории представили доказательства важности обучения в развитии алкогольной зависимости .

Алкоголь, будучи психоактивным препаратом, имеет свойства для эффектов предоставления удовольствия и способность облегчить плохое настроение, например – беспокойство.

Условные рефлексы также могут объяснить, почему люди становятся особенно чувствительными к стимулам или сигналам, связанным с употреблением алкоголя, например – к виду и запаху любимого напитка, так как эти сигналы могут вызвать тягу к дальнейшему употреблению спиртного, в том числе и рецидив после периода абстиненции (воздержания) (Drummond et al., 1990).

Теория социального обучения также предоставляет некоторые объяснения повышенного риска избыточного употребления спиртного и развития алкоголизма. Люди могут учиться у членов семьи или групп сверстников в рамках процесса моделирования характера употребления спиртного и ожиданий от воздействия алкоголя.

Подростки с сильными положительными ожиданиями (например, что употребление спиртных напитков является приятным и желаемым) более склонны к тому, чтобы начать пить в раннем возрасте и употреблять спиртное в больших количествах (Christiansen et al., 1989; Dunn & Goldman, 1998).

Факторы личности

Идея того, что люди со склонной к зависимости личностью имеют больше шансов на развития алкоголизма, является популярной у некоторых врачей, но она не имеет сильных доказательств в исследованиях. Часто у пациентов, лечащихся от алкоголизма, трудно отделить эффекты алкоголя на экспрессию личности и поведения от тех факторов личности, которые предшествовали алкоголизму.

Тем не менее, люди с алкогольной зависимостью имеют в 21 раз более высокий риск наличия антисоциальных расстройств личности (ASPD; Regier et al., 1990), а люди с антисоциальными расстройствами личности имеют повышенный риск тяжелой алкогольной зависимости (Goldstein et al., 2007).

Недавние доказательства отмечают важность определенных черт характера, таких как поиски приключений и новизны, плохой контроль над импульсами, как факторов, связанных с повышенным риском алкоголизма и наркомании, что может иметь основание в нарушении функционирования головного мозга в префронтальной коре (Dick et al., 2007; Kalivas & Volkow, 2005).

Сопутствующие психиатрические заболевания

Люди с алкоголизмом имеют более высокие показатели других сопутствующих психиатрических нарушений, особенно депрессии, тревоги, посттравматического стрессового расстройства, психоза или наркомании, чем люди в общей популяции.

Алкоголь может, по крайней мере – временно, уменьшить симптомы тревоги и депрессии, что привело к теории, что употребление спиртных напитков в этих ситуациях является формой «самолечения». Этой теории не хватает экспериментальных подтверждений, а долгосрочные эффекты алкоголя ухудшают эти расстройства.

Стресс, неблагоприятные жизненные события и насилие

Существуют убедительные доказательства того, что неблагоприятные жизненные события могут вызвать чрезмерное употребление спиртных напитков и могут предрасположить к развитию алкоголизма. Это особенно очевидно при алкогольной зависимости, развивающейся после тяжелой утраты или потери работы.

Стрессовые жизненные ситуации или события также могут вызвать злоупотребление спиртными напитками. Люди с алкогольной зависимостью также сообщают о более высоких уровнях насилия в детстве, особенно сексуального, и отсутствие заботы со стороны родителей.

Одно исследование в Великобритании обнаружило, что 54% женщин и 24% мужчин с алкоголизмом идентифицировали себя как жертвы сексуального насилия, в большинстве случаев – в возрасте до 16 лет (Moncrieff et al., 1996). Кроме того, они чаще всего имели семейный анамнез злоупотребления алкоголем, начали употреблять алкоголь и стали зависимыми от него в более раннем возрасте, чем люди без такого анамнеза.

Другие факторы окружающей среды и культуры

Существует широкий спектр других факторов окружающей среды, которые предрасполагают к развитию расстройств, связанных с употреблением алкоголя (Cook, 1994). Они включают в себя доступность и наличие спиртного, высокий уровень употребления алкоголя у населения в целом, профессиональные факторы риска (такие, как работа в алкогольной или гостиничной промышленности), социальное давление, религиозное и культурное отношение к алкоголю.

Сам по себе алкоголизм, при любом его виде проявления (альфа, бета или гамма), является болезнью, проявившейся в результате непреодолимой зависимости от спиртного.

Хронический алкоголизм (этилизм) –это самая тяжелая и опасная разновидность болезни, постепенно переходящая в сильнейшую индивидуальную (психическую) и биологическую (физическую) зависимость. С наличием заболеваний соматического и психического характера, вызванных длительным воздействием алкоголя.

Хронический процесс развивается преимущественно у «сильной половины» человечества. Но и женский хронический алкоголизм сегодня не редкость. Признаки довольно разнообразны.

Выраженность их возрастает по мере прогрессирования аддикции (навязчивой потребности) на привычном фоне бытовых попоек, возрастающей со временем до критических показателей. Стремясь достичь заветного эйфорического кайфа, любители выпить не обращают внимания на количество выпитого, которое незаметно приводит их к закономерным изменениям психики.

Этиологический процесс

Согласно теории, многократно проверенной исследованиями, основа развития хронической формы алкоголизма – «отягощенная» наследственность, обусловленная недостатком фермента алкогольдегидрогеназа и наличием клеток, повреждение которых приводит к развитию синдрома зависимости.

К тому же, склонность к болезни имеют люди с определенным типом личности – легко внушаемые и не способные противостоять жизненным трудностям и коллизиям, подверженные циклотимии (колебаниям настроения). На первоначальное восприятие ими алкоголя, влияют культура, воспитание, традиции семьи, статус и положение в обществе.

Систематическое влияние на организм спиртного приводит к отравлению и наркотической интоксикации ЦНС, нарушаются структурные элементы мозговых тканей, несущие ответственность за механизм физиологического формирования аффектов и чувств. Впоследствии, это становится причиной алкоголемании (alcoholomania) и кардинальных изменений в реагировании клеток на алкоголь.

Это проявляется сбоями химических реакций в организме и поражением внутренних тканей и органов на уровне пролиферации. Наиболее ядовитое соединение, отравляющее организм – этаналь, вырабатываемое печенью в результате окисления этанол содержащих напитков. Не зря, хронический алкоголизм при беременности является показанием к прерыванию.

Алкогольный делирий или белая горячка. Симптомы, стадии и лечение таких состояний:

Формы и стадии развития алкоголизма

Нельзя утверждать, что хронический алкоголизм имеет мгновенное развитие – сегодня человек выпил, а завтра стал алкоголиком. Для хронической формы характерно продолжительное, систематическое влияние алкоголя.

У мужчин, этот процесс может занять до 15 лет, у женщин чуть больше четырех лет. Но генная предрасположенность сокращает этот период до года, что объясняется повышенным титром восприимчивости к этанолу.

Формируется этилизм по трем направлениям с характерными признаками и продолжительностью.

1. Этилизм тяжелопрогредиентной формы развивается очень быстро (до 3-х лет). Характеризуется серьезными личностными изменениями и отсутствием периодов ремиссии.
2. Среднепрогредиентная форма менее стремительна, длительность процесса развития исчисляется 8 годами. Клиника характеризуется мягким течением с длительным отсутствием алкогольного влечения.
3. Этилизм малопрогредиентной формы отличается самым медленным развитием, период ремиссии способен продолжаться годы.

Стадии хронического алкоголизма отличаются в соответствии постепенно нарастающих характерных признаков.

В 1-й стадии болезни у пациента отмечается болезненная тяга к спиртному и необходимость систематического употребления.

При 2-й стадии хронического алкоголизма, (похмельный) – основной признак болезни. Подтверждает полное сформирование заболевания, проявляясь функциональными патологиями внутренних органов.

В 3-й стадии этилизма стремительно снижается сопротивляемость к спиртному. Появляются признаки необратимых процессов в организме:
запойные состояния и полная утрата уравновешенности психики. Отмена спиртного вызывает острое проявление абстинентного синдрома: приступы истерии, депрессивные расстройства и паническое состояние.

В этой последней стадии, жизнь алкоголика превращается в сплошной праздник, с непрекращающимися запоями. Кратковременные остановки не дают возможности организму очистится от токсинов. Качественный алкоголь легко сменяется на суррогат, так как теперь для достижения эйфории это не играет существенной роли.

Именно этой период характеризуется развитием зависимости психоэмоционального и биологического характера. Выпивка в жизни человека приобретает большую значимость, любые попытки противостояния пьянству прекращаются, абсолютно исчезают моральные нормы поведения.

Психоэмоциональное (психическое) состояние

Длительное влияние токсинов на клетки мозговых структур вызывает стремительную гибель (некроз) нервных клеток. Проявляясь у четверти запойных алкоголиков психическими расстройствами в виде:

• острых галлюцинозов;
• паранойяльных состояний;
• аффекта и тревоги;
• фокальных припадков (эпилептических).

Психопатические признаки проявляются в запойном периоде и периодах протрезвления. Разрушающее влияние спиртного вызывает частичные провалы памяти, полную неспособность сосредоточения, приводит к деменции и полной деградации. Семья и мораль становятся понятиями абстрактными.

Возможно ли лечение алкоголизма в домашних условиях и без ведома больного:

У хронических алкоголиков изначально со слабым характером (астеники), развивается комплекс неполноценности, повышенное чувство неуверенности и робости, неврастения. Личностям истерического характера свойственна склонность к лживости и браваде. У большинства пациентов с хронической болезнью отмечаются трудности со сном, провоцирующие прогрессирование нервного истощения.

Показатели физической (биологической) зависимости

К достижению алкоголиком стадии этилизма его органы уже значительно поражены, возникшие заболевания принимают запущенный характер. Болевая симптоматика не воспринимается в состоянии пьяной эйфории, так как живет организм в состоянии экстрима, боль дает о себе знать лишь в редкие моменты протрезвления и опять же, заглушается спиртным.

Поэтому цирроз, ишемия, гипертоническая болезнь, язвы и гастриты, гемолитические, сердечные и почечные патологии находятся в запущенном состоянии. Биологическая зависимость от этанола принимает устойчивый характер из-за сбоев в химических процессах обмена, в частности несостоятельности самостоятельного синтеза вещества, альтернативного спирту, что обеспечивает жизнедеятельность организма.

Систематическая подпитка организма алкоголем, останавливает за ненадобностью клеточный синтез необходимых ферментов. Отмена алкоголя вызывает нестерпимую потребность очередного приема, так как самостоятельный синтез уже невозможен.

Характерные симптомы хронического алкоголизма

Признаки хронического алкоголизма легко заметить по поведению и внешнему виду человека.

1. Атилизм проявляется ярко выраженной симптоматикой на теле и лице. Кожа сухая и морщинистая, руки и ноги испещрены вздутыми венами. Глаза покрыты сеткой лопнувших капилляров и окружены кровоподтеками. Отмечаются отечность и желтизна кожи, дрожь в руках.
2. Признаки женского алкоголизма проявляются небрежностью внешнего вида, одутловатым синюшным лицом, морщинами и огрубевшим голосом. Болезнь у женщин развивается настолько быстро, что лечение женского алкоголизма очень осложняется.
3. Таким больным характерны замкнутость и депрессии в редких случаях трезвости. Резкая перемена настроения и улучшение состояния возможны лишь при очередном подпитии.
4. Запои постоянны и дозы алкоголя постоянно увеличиваются, характерна устойчивость к большим дозам.
5. При приеме пиши, бывают рвотные рефлексы.
6. Характерны признаки абстинентного синдрома.

Лечение хронического алкоголизма - возможно ли это?

Самостоятельно справиться с болезнью хроническому алкоголику невозможно. Здесь играют роль деформация психики и физическая зависимость человека от спиртного.

По мнению специалистов-наркологов, такая патология полностью не вылечивается. Но в результате правильно подобранной лечебной терапии можно достичь устойчивой длительной ремиссии. При добровольном лечении пациента и желании его вернуться к жизни, можно побороться с пагубной зависимостью.

Начинается лечение с терапии детоксикации и инфузионной капельной терапии препаратом «Метадоксила». Добавляется витаминная терапия. При лечении хронического алкоголизма препаратами, курс приема и дозировку рассчитывает лечащий врач.

В качестве психотерапии – обязательный прием нейролептиков, психотропных препаратов, противосудорожных и снотворных медикаментозных средств. Не стоит пытаться подбирать их и лечиться самостоятельно. Такие препараты приобретаются только при наличии рецепта.

При выраженных пароксизмальных вегетативных нарушениях назначается терапия вегетостабилизирующая. Для приведения в порядок функций сосудистой системы используются препараты ноотропной терапии – «Фенибут», «Пикамилон» или «Пантогам» и «Бинастим». Рекомендован калорийный рацион, много жидкости, инсулиновые дозы для повышения аппетита. В обязательном порядке проводится лечение обостренных фоновых патологий.

Сегодня, методы современного лечения алкоголизма очень разнообразны, но предложить их могут только после стабилизации состояния пациента. Это могут быть:

• различные виды блокад препаратами и электромагнитными импульсами;
• методы озонотерапии и ультрафиолетового облучения крови;
• очищение крови плазмаферезом;
• терапию по методике Довженко;
• подшивание препарата «Эсперали;
• внутривенное введение «Дисульфирама»;
• гипнотерапия или кодировка.

Самое эффективное в лечении – поддержка родных людей в первые месяцы лечебного процесса.

Последствие болезни

Наибольшая смертность при этилизме – сердечно-сосудистые патологии. Действие спиртного разрушительно действует на сердечную мышцу, увеличивая риск смертельного исхода.

Увеличивает смертность и алкогольная интоксикация, вызывая некроз печеночной ткани и панкреонекроз. Такие запойные люди чаще подвержены несчастным случаям и суициду. Без соответствующего лечения остановить их никто не сможет.

Содержание статьи

Алкогольная болезнь - системное заболевание, при котором под влиянием острого или хронического употребления алкоголя поражаются печень, поджелудочная железа, нервная система, сердце, почки и другие органы. В мире по крайней мере 80-90 % людей употребляют спиртные напитки в тех или иных количествах, поэтому алкогольная болезнь, без сомнения, является одной из основных проблем при лечении внутренних болезней. Роль алкоголя в развитии заболеваний у человека известна давно. Еще в начале XVIII в. английские врачи обратились в палату общин парламента с просьбой рассмотреть вопрос о частом употреблении спиртных напитков в Лондоне и его окрестностях, назвав его «растущим большим злом». Однако четкое представление об алкогольной болезни как системном заболевании сформировалось значительно позднее. Алкогольная болезнь и алкоголизм - не равноценные понятия . В отличие от «алкогольной болезни» «алкоголизм» следует в большей мере рассматривать не как медицинский, а социальйый термин. Нередко признаки алкогольного поражения внутренних органов могут быть обнаружены у людей, употребляющих алкоголь в умеренных количествах, которых трудно назвать алкоголиками.

Этиология и патогенез алкоголизма и алкогольной болезни

В норме большая часть алкоголя разрушается в печени под действием трех различных систем окислительных ферментов - алкогольдегидрогеназы, микросомальных оксидаз и каталазы. Основное значение имеет алкогольдегидрогеназа. В результате окисления алкоголя образуется ацетальдегид, который в свою очередь окисляется до уксусной кислоты под влиянием ацетальдегиддегидрогеназы. Коферментом обеих реакций является НАД, уменьшение содержания которого, сопровождающееся увеличением отношения уровней НАДН/НАД, является причиной многих нарушений обмена веществ при алкоголизме. Ацетальдегид, реагируя с нейромедиаторами, вырабатываемыми в синапсах, образует эндорфины. Наркотический эффект опьянения в значительной мере связан именно с этими веществами. Существует несколько изоферментов ацетальдегиддегидрогеназы, синтез и распределение которых генетически контролируется. Наследственные дефицит или дефект этого фермента могут быть причиной повышенной восприимчивости к алкоголю у некоторых людей. Обнаружено, что у алкоголиков в среднем в 2 раза понижена активность ацетальдегиддегидрогеназы, чем у здоровых людей.
Накопление ацетальдегида и эндорфинов может способствовать привыканию к алкоголю и появлению зависимости от него. О роли генетических факторов свидетельствует тот факт, что риск развития алкоголизма у детей алкоголиков остается высоким даже в том случае, если они сразу после рождения становятся приемными и воспитываются в нормальном окружении. Кроме того, частота алкоголизма у однояйцевых близнецов, родившихся от алкоголиков, в 2 раза больше, чем у двуяйцевых.

Алкоголь оказывает прямое или опосредованное действие на все органы и ткани, которое усугубляется благодаря нарушению питания и дефициту витаминов. На обмен алкоголя влияют некоторые лекарственные вещества, которые могут усилить его повреждающее действие.

В развитии алкогольного поражения печени основное значение придают повышенному образованию НАДН, накоплению ацетальдегида, увеличению активности микросомных ферментов. Изменение окислительно-восстановительного потенциала клетки (отношение НАДН/НАД) приводит к снижению окисления жирных кислот и их накоплению в печени. Разнообразное токсическое действие на клетки паренхимы печени оказывает ацетальдегид, который нарушает их дыхание, внутриклеточный транспорт кальция и белков, активность ферментов, связанных с клеточной мембраной, повышает проницаемость мембран клеток. В развитии поражения печени определенную роль играют иммунные нарушения, обусловленные образованием в цитоплазме гепатоцитов алкогольного гиалина. Алкогольный гиалин - белок, который вызывает клеточные и гуморальные реакции, сопровождающиеся выделением лимфокинов, сенсибилизацией лимфоцитов и образованием иммунных комплексов. Все эти изменения могут привести к повреждению клеток печени. Антигенами могут также стать клеточные мембраны, поврежденные этанолом, что приводит к вторичному повреждению гепатоцитов.
В головном мозге, поджелудочной железе, сердце ацетальдегид не образуется, и все изменения обусловлены действием самого этанола, который может оказывать прямое повреждающее действие на клетки этих органов или вызывает появление эфиров жирных кислот. Дальнейший метаболизм последних сопровождается образованием свободных радикалов, обладающих выраженным токсическим действием.

Клиника алкоголизма и алкогольной болезни

Проявления алкогольной болезни многообразны. Чаще при этом заболевании поражается печень. Одним из первых клинических признаков поражения печени является ее увеличение, не сопровождающееся изменениями лабораторных показателей. При гистологическом исследовании ткани печени преобладает белковая дистрофия гепатоцитов. При продолжении приема алкоголя развивается жировая дистрофия, которая является наиболее частым вариантом алкогольного поражения печени и сопутствует практически всем другим его формам. Больные с жировой дистрофией печени не предъявляют каких-либо жалоб, а увеличение печени нередко обнаруживают случайно. Изменение активности аминотрансфераз несвойственно стеатозу печени, который полностью обратим. Следующий этап эволюции заболевания печени характеризуется очаговыми некрозами гепатоцитов на фоне жировой дистрофии (стеатонекроз) и инфильтрацией портальной стромы нейтрофильными лейкоцитами, т. е. развитием острого алкогольного гепатита. В цитоплазме печеночных клеток обнаруживают алкогольный гиалин (тельца Мэллори). Клиническое течение острого алкогольного гепатита варьирует от бессимптомного до фульминантного.
Наиболее часто встречается желтушная форма, при которой практически всегда наблюдаются диспепсические нарушения (тошнота, рвота), повышение температуры тела, боли в правом подреберье, в отдельных случаях развиваются отечно-асцитический синдром, энцефалопатия. Появлению клинических симптомов обычно предшествует прием больших доз алкоголя. При исследовании крови обнаруживают умеренное повышение активности аминотрансфераз, уровней прямого и непрямого билирубина, нейтрофилез, большую СОЭ. Наиболее тяжелым и прогностически неблагоприятным вариантом острого алкогольного гепатита является холестатический, протекающий с выраженным кожным зудом, желтухой, значительным снижением массы тела, лихорадкой. Возможно и практически бессимптомное течение острого алкогольного гепатита, который проявляется по сути дела только умеренным повышением активности аминотрансфераз. При абстиненции симптомы острого алкогольного гепатита стихают, уровень аминотрансфераз постепенно нормализуется, а в печени образуются участки фиброза. Повторные атаки острого алкогольного гепатита на фоне рубцовых изменений ткани печени расценивают как хронический алкогольный гепатит. У таких больных печень становится плотной, размеры ее полностью не нормализуются. В крови, помимо повышения активности аминотрансфераз, наблюдаются гипергаммаглобулинемия, увеличение уровня иммуноглобулина А. При биопсии печени обнаруживают участки стеатонекроза и фиброза. Рецидивы острого алкогольного гепатита постепенно приводят к формированию цирроза печени, как правило, мелкоузлового. Алкогольный цирроз печени протекает латентно или проявляется симптомами выраженной портальной гипертензии (асцит, кровотечение из расширенных вен пищевода или геморроидальных вен). Атаки острого алкогольного гепатита у больного циррозом печени сопровождаются появлением лихорадки, анорексии, тошноты, рвоты, желтухи, нарастанием признаков цитолиза. Особенностью алкогольного цирроза печени является наличие значительного количества сосудистых звездочек большого размера, располагающихся полями. В качестве конечного этапа эволюции алкогольной болезни печени можно рассматривать цирроз-рак, развивающийся у 8-10 % больных циррозом печени алкогольной этиологии.

Употребление алкоголя является основной причиной (по крайней мере в 50 % случаев) развития острого и хронического панкреатита. Помимо интенсивных болей в животе, иногда требующих применения наркотических анальгетиков, у больных хроническим панкреатитом нарушается внешне- и внутрисекреторная функция поджелудочной железы. Снижение выделения пищеварительных ферментов приводит к появлению поносов и снижению массы тела. Почти у половины больных развивается сахарный диабет, в том числе инсулинозависимый.
Алкоголь вызывает развитие острого гастрита и, по-видимому, способствует появлению язвы желудка. Кроме того, употребление алкоголя повышает гастроэзофагальный рефлюкс с развитием ззофагита и является фактором риска рака пищевода.
Разнообразные неврологические проявления алкогольной болезни могут быть обусловлены следующими причинами: 1) острая интоксикация алкоголем; 2) синдром отмены; 3) изменения, возникающие при длительном употреблении алкоголя.
Алкоголь угнетает активность нервных клеток, поэтому после периода возбуждения он вызывает заторможенность, замедление речи, нарушение интеллектуальной деятельности, снижение концентрации внимания и т. д. В это время повышается возможность травм и несчастных случаев. Прием больших доз спиртных напитков может привести к развитию комы и даже смерти от нарушения дыхательной функции вследствие прямого ее подавления или аспирации рвотных масс.
Синдром отмены (абстинентный синдром) возникает при резком прекращении приема алкоголя после длительного запоя и включает тремор, галлюцинации, белую горячку, эпилептические припадки и т. д. Выраженность абстинентного синдрома пропорциональна длительности запоя и количеству выпитых спиртных напитков. В период абстиненции нередко наблюдается депрессия, возможны попытки самоубийства.

Длительное злоупотребление алкоголем ведет к атрофии ткани большого мозга, сопровождающейся нарушением интеллекта. Церебральная атрофия может быть выявлена с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Некоторые симптомы поражения ЦНС являются следствием в большей мере не прямого действия алкоголя, а недостатка тиамина. Последний, по-видимому, можно считать и основной причиной периферической полиневропатии, встречающейся при алкогольной болезни в 10 % случаев. В процесс вовлекаются двигательные и чувствительные нервные окончания, прежде всего нижних конечностей. Основными симптомами являются жжение и боли в ногах, повышение чувствительности и мышечная слабость. Хроническая алкогольная миопатия может быть обусловлена не только поражением периферических нервов, но и прямым повреждением мышечных волокон под действием алкоголя. При употреблении больших доз алкоголя иногда развивается острая миопатия, проявляющаяся болями, опуханием и слабостью проксимальных мышц конечностей и сопровождающаяся повышением активности креатинфосфокиназы. Миоглобинурия при распространенном разрушении мышечной ткани может привести к ОПН.

Причиной поражения сердца являются токсическое действие алкоголя и его метаболитов, различных добавок к спиртным напиткам, а также нарушения обмена витаминов, в частности недостаточность тиамина. Основным вариантом алкогольной миокардиодистрофии считают дилатационное поражение сердца, характеризующееся резким расширением всех его камер, снижением сократительной функции левого желудочка и развитием застойной сердечной недостаточности. Клинические и эхокардиографические изменения в подобных случаях не отличимы от таковых при дилатационной кардиомиопатии. При продолжении злоупотребления алкоголем сердечная недостаточность прогрессирует и может привести к летальному исходу. В случае же прекращения приема алкоголя симптомы сердечной недостаточности иногда быстро уменьшаются или вообще исчезают. Нарушение сократительной функции и умеренная дилатация левого желудочка могут быть обнаружены у больных, злоупотребляющих алкоголем, и при отсутствии сердечной недостаточности, поэтому эхокардиографию следует шире использовать для ранней диагностики алкогольной миокардиодистрофии. Нередкими симптомами поражения сердца являются нарушения ритма, прежде всего мерцательная аритмия и желудочковая экстрасистолия, и боли в сердце, которые могут напоминать приступы стенокардии. На ЭКГ наблюдаются изменения конечной части желудочкового комплекса (снижение амплитуды или инверсия зубца 7"). Нередко боли в сердце и нарушения ритма появляются после алкогольного эксцесса в праздничные или выходные дни (синдром «праздничного сердца»). При наличии отрицательной динамики на ЭКГ у таких больных бывает трудно исключить наличие инфаркта миокарда. Нарушения ритма при алкогольной болезни могут привести к смерти. Результаты морфологических исследований свидетельствуют, что алкогольное поражение сердца является второй по частоте после коронарного атеросклероза причиной внезапной смерти у лиц молодого и среднего возраста.

Следует отметить, что в отличие от патологии печени тяжесть и длительность злоупотребления алкоголем не всегда соответствует выраженности поражения сердца.
Тяжелое поражение миокарда, протекающее по типу дилатационной кардиомиопатии, вызывает также кобальт, который раньше добавляли к пиву в качестве консерванта. В настоящее время кобальт в пивоваренной промышленности не применяется, поэтому «пивная», или «кобальтовая», кардиомиопатия представляет в основном интерес с исторической точки зрения.
Дилатация левого желудочка наблюдается также при дефиците тиамина (бери-бери), который в европейских странах встречается практически исключительно у алкоголиков. В отличие от алкогольной миокардиодистрофии при бери-бери застойная сердечная недостаточность развивается на фоне высокого минутного объема сердца и уменьшается при лечении тиамином.
Злоупотребление алкоголем нередко приводит к повышению АД. Частота артериальной гипертензии у алкоголиков в несколько раз выше, чем в популяции, и достигает 40-50 %. Подъем АД может наблюдаться также после резкого прекращения приема алкоголя в рамках абстинентного синдрома.
Остается спорным вопрос о влиянии алкоголя на развитие атеросклероза. Результаты ряда исследований показали, что умеренное употребление алкоголя (особенно некоторых сортов вин) оказывает определенное защитное действие и приводит к снижению смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, однако эти данные не подтвердили авторы других работ. В то же время не вызывает сомнения, что алкоголь является фактором риска развития облитерирующего эндартериита.

Основным вариантом поражения почек при алкогольной болезни является латентный гломерулонефрит с микрогематурией. После алкогольных эксцессов могут наблюдаться и эпизоды макрогематурии. Протеинурия обычно незначительная. Повышение ее более 1 г в сутки является неблагоприятным прогностическим признаком. Нефротический синдром и артериальная гипертензия при алкогольном нефрите встречаются редко. При обследовании больных обычно обнаруживают увеличение уровня иммуноглобулина А в крови, гиперурикемию и увеличение печени. Морфологически в почках при алкогольной болезни можно выявить мезангиопролиферативный нефрит с депозитами, содержащими иммуноглобулин А и СЗ-фракцию комплемента. Характерен выраженный тубулоинтерстициальный компонент и наличие в цитоплазме подоцитов и нефроцитов промежуточных филаментов и жировых включений. У 1/3 больных преимущественно молодого возраста алкогольный нефрит прогрессирует и приводит к развитию хронической почечной недостаточности. Неблагоприятными морфологическими изменениями считают фибропластическую трансформацию мезангиопролиферативного нефрита, а также наличие мезангиокапиллярного, диффузного фибропластического и экстракапиллярного гломерулонефрита. Более редкими вариантами поражения почек являются ОПН, хронический интерстициальный нефрит и пиелонефрит.
Алкоголь не оказывает прямого действия на ткань легких, однако способствует развитию острых пневмоний, в том числе с абсцедированием. Кроме того, у алкоголиков чаще наблюдаются туберкулез легких, хронический бронхит и эмфизема.

Алкоголь повреждает эндокринные железы, в частности вызывает сексуальные нарушения и снижение репродуктивной функции за счет токсического влияния на яички и яичники. У мужчин уменьшаются либидо и потенция, образование спермы, выпадают волосы на лобке. В период абстиненции потенция повышается далеко не у всех больных. У женщин менструации становятся нерегулярными или вообще прекращаются, развивается атрофия грудных желез и яичников, происходит перераспределение жира по мужскому типу. Употребление алкоголя во время беременности может привести к спонтанному аборту или нарушению развития плода, в частности формированию дефектов межжелудочковой и межпредсердной перегородок.
Злоупотребление алкоголем сопровождается выделением гидрокортизона корой надпочечников, повышение секреции которого приводит к ожирению и повышению АД. Ожирение наблюдается только на ранней стадии алкогольной болезни, в последующем у больных масса тела снижается, иногда в значительной степени.

Алкоголь вызывает разнообразные нарушения со стороны системы крови, прежде всего макроцитарную анемию, а также лейкопению и незначительную тромбоцитопению.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностировать алкогольную болезнь необходимо как можно раньше, так как только в этом случае можно предотвратить развитие зависимости от алкоголя и прогрессирование висцеральных проявлений. Поэтому вопрос о частоте приема алкоголя и количестве употребляемых спиртных напитков следует задавать всем больным, обращающимся на прием к врачу. Опытный врач уже по характеру ответов и реакции больного может заподозрить злоупотребление алкоголем. Диагностика алкогольной болезни может представлять большие трудности, так как, с одной стороны, больные склонны преуменьшать или скрывать свое пристрастие к алкоголю, а с другой - проявления алкогольной болезни сходны с симптомами других распространенных заболеваний. Важное значение имеет опрос родственников больного, которым следует объяснить важность выявления алкогольной этиологии заболевания для его вторичной профилактики. Необходимо учитывать профессиональные и другие социальные факторы. Основную роль в установлении диагноза играет анализ клинических данных, прежде всего выявление системности поражения, характерной для алкогольной болезни (особенно вовлечение печени, поджелудочной железы, нервной системы), и динамика клинических симптомов (обострение заболевания после алкогольного эксцесса и обратное развитие проявлений в период абстиненции). Необходимо учитывать, что вопрос о минимальной безопасной дозе алкоголя для человека остается спорным: у одних людей длительный прием большого количества спиртных напитков не приводит к поражению внутренних органов, в то время как у других оно наблюдается при отсутствии значительного пристрастия к алкоголю.
Раннюю диагностику скрытого алкоголизма облегчает выявление так называемых его маркеров, т. е. различных клинических симптомов и лабораторных изменений, которые нередко наблюдаются при длительном употреблении спиртных напитков.
К ним относятся следующие:
- ожирение
- снижение массы тела
- транзиторная артериальная гипертензия
- тремор
- полиневропатия
- мышечная атрофия
- гипергидроз
- гиперемия лица с расширенной сетью кожных капилляров
- увеличение околоушных желез
- обложенный язык
- татуировки
- контрактура Дюпюитрена
- венозное полнокровие конъюнктивы
- увеличение печени
- поля сосудистых звездочек
- пальмарная эритема
- гинекомастия
- повышение активности гамма-глютамилтранспептидазы и аспартатаминотрансферазы
- макроцитарная анемия
- увеличение уровня IgA.
Ни один из этих признаков, рассматриваемый изолированно, не является достоверным критерием наличия алкоголизма, в частности контрактура Дюпюитрена встречается при сахарном диабете и ряде других заболеваний. Однако сочетание ряда маркеров значительно повышает вероятность алкогольной этиологии заболевания.
Надежным методом диагностики алкогольной болезни является биопсия печени, которая позволяет выявить ее жировую дистрофию, нейтрофильную инфильтрацию, участки некроза и алкогольный гиалин в гепатоцитах при алкогольном гепатите или признаки мелкоузлового цирроза. Биопсию следует проводить всем больным с предполагаемой алкогольной болезнью, если обнаружены увеличение печени или биохимические признаки ее поражения. Определенное диагностическое значение имеет выявление хронического панкреатита с помощью ультразвукового исследования (увеличение эхогенности поджелудочной железы, неровность ее контуров).

Если больной не отрицает злоупотребление алкоголем, имеются маркеры алкоголизма и признаки поражения печени, поджелудочной железы, сердца и других органов, то диагноз несложен. Алкогольное поражение печени необходимо дифференцировать прежде всего с хроническим гепатитом и циррозом печени вирусной этиологии. С этой целью определяют маркеры вирусной инфекции в крови и проводят биопсию печени. Течение острого алкогольного гепатита сходно с течением острого вирусного гепатита. Особенностью первого является несоответствие выраженности желтухи и умеренной степени повышения активности аминотрансфераз в крови. Боли в сердце при алкогольной миокардиодистрофии могут напоминать приступы стенокардии. Дифференциальный диагноз особенно сложен у мужчин среднего возраста при наличии изменений на ЭКГ. В ряде случаев исключить наличие коронарного атеросклероза можно только с помощью ангиографии. При появлении интенсивных болей в сердце, нарушений ритма, изменений на ЭКГ у алкоголиков приходится проводить дифференциальный диагноз с инфарктом миокарда. Как правило, при обследовании обращают на себя внимание признаки абстинентного синдрома: повышение АД, тахикардия, потливость, тремор рук и т. д. В крови можно обнаружить повышение активности ЛДГ и аминотрансфераз (в большей степени АлАТ, а не АсАТ как при инфаркте миокарда), однако уровни креатинфосфокиназы и 1-го изофермента ЛДГ нормальные. В стационаре состояние больных улучшается (обычно на следующий день), а изменения на ЭКГ уменьшаются или полностью исчезают. Иногда бывает трудно оценить роль алкоголя в развитии дилатационной кардиомиопатии. Учитывая токсическое действие алкоголя на миокард, в любом случае таким больным следует избегать приема спиртных напитков. Латентный гематурический нефрит при алкогольной болезни дифференцируют от первичного IgA-нефрита (болезнь Берже). Важным диагностическим признаком является положительная динамика в анализах мочи в период абстиненции при алкогольном нефрите.

Глава 13.

В повседневной клинической практике часто возникает необходимость в простых и надежных методах идентификации лиц с нарушениями, обусловленными злоупотреблением алкоголем, независимо от того, связаны они с синдромом алкогольной зависимости или существуют без него.

Не отрицая пользы различных опросников, многие исследователи критически оценивают сведения, сообщаемые больными о количестве и частоте потребления алкоголя. Систематическое употребление алкоголя приходится устанавливать путем расспроса родственников и близких больных, что, впрочем, тоже не всегда позволяет установить истину.

Идентификация "скрытого" алкоголизма базируется на выявлении объективных критериев (маркеров) хронической алкогольной интоксикации, в качестве которых могут использоваться особенности внешнего вида, манеры поведения больных, свойственная им системность поражений. Сочетание этих признаков позволяет воссоздать характерный "облик" алкоголика. Его составляют "помятый вид" ("внешность банкноты"), одутловатое, часто гиперемированное лицо с расширенной сетью кожных капилляров в области крыльев носа, щек, ушных раковин, ринофима (facies alcoholica), отечность век, венозное полнокровие глазных яблок (при исследовании в щелевой лампе имеется выраженное полнокровие вен сетчатки при отсутствии патологии артерий), атрофия сосочков языка, рыхлые кровоточащие десны, телеангиоэктазии, гипергидроз кожи, тремор век, языка, пальцев рук, следы перенесенных в прошлом травм и костных переломов, ожогов, отморожений.

Характерно изменение поведения, проявляющееся эйфорией и фамильярностью, либо, наоборот, психической депрессией, "необязательность" больных, часты тревожность, раздражительность, бессонница, перепады настроения. К так называемым внешним стигматам алкоголизма относятся контрактура Дюпюитрена, гипертрофия околоушных желез ("гигантский паротит"), подагрические тофусы и артропатии, полинейропатия, мышечные атрофии. Злоупотребление алкоголем ведет к поражению практически всех органов с преобладанием патологии какого-либо "органа-мишени".

Часто отмечаются дефицит массы, обусловленный анорексией, несбалансированным питанием с преимущественным потреблением углеводов и дефицитом белков и витаминов, недостаточностью кишечного всасывания либо, наоборот, ожирение, поражения желудочно-кишечного тракта (острый эрозивный и хронический атрофический гастрит, пептическая язва), поджелудочной железы (панкреатит), сердца (кардиомиопатия), печени (от жирового стеатоза до цирроза-рака), почек (иммуно-комплексный гломерулонефрит, подагрическая артропатия), системы кроветворения (гипо-, нормо- или гиперхромная анемия, гемолиз, лейкопения, тромбоцитопения), эндокринной системы (атрофия яичек, импотенция, аменоррея, женский тип оволосения, пальмарная эритема, гинекомастия), обмена веществ (гиперурикемия, гиперлипидемия). Алкоголизму нередко сопутствуют артериальная гипертония, инфекционные осложнения, обусловленные снижением иммунитета.

Накоплен и определенный опыт использования параклинических методов с целью диагностики хронической алкогольной интоксикации. В этом отношении наиболее перспективными являются комбинации тестов, включающие исследование активности органоспецифических ферментов и определение среднего корпускулярного объема эритроцитов.

Между тем не представляется возможным решить, сколько клинических признаков и каких именно должно быть выявлено, а также сколько лабораторных тестов и в какой степени изменены у конкретного пациента, чтобы считать его злоупотребляющим алкоголем.

Проведенный нами дискриминантный анализ (метод математической обработки данных исследования, при котором возможно выявление различий между обследуемыми группами пациентов, даже если средние величины сравниваемых параметров не отличаются) позволил преодолеть указанные выше затруднения и отобрать наиболее информативные клинические признаки и лабораторные тесты.

Ниже приводятся коэффициенты клинических признаков и лабораторных тестов для вычисления суммы баллов по полученной дискриминантной функции.

Клинические признаки и лабораторные тесты	Коэффициент
Ожирение	0,1
Дефицит массы	0,4
Транзиторная артериальная гипертония	0,3
Тремор	1,8
Полинейропатия	1,8
Мышечная атрофия	1,1
Гиперемия лица с расширением сети кожных капилляров	4,7
Гипергидроз	0,3
Увеличение околоушных желез	2,6
Обложенный язык	3,8
Татуировка	1,1
Контрактура Дюпюитрена	0,9
Венозное полнокровие конъюнктивы	1,1
Увеличение печени	1,9
Телеангиоэктазии	0,6
Пальмарная эритема	0,7
Гинекомастия	0,5
Гаммаглутамилтранспептидаза	0,016
Аспартатаминотрансфераза	0,006
Щелочная фосфатаза	0,01
Средний корпускулярный объем эритроцитов	0,06
Константа	12,4

Если итоговая сумма окажется больше константы 12,4, то пациент считается злоупотребляющим алкоголем, если меньше 12,4 - незлоупотребляющим.

Итоговая сумма получается в результате сложения всех оценочных баллов всех параметров (клинических и лабораторных). Для получения оценочного балла каждого параметра его количественное значение умножается на соответствующий ему коэффициент.

Количественные значения клинических признаков считаются равными единице, если данный признак выявляется при физическом обследовании пациента, и равными нулю, если данный признак не выявляется. Количественные значения параклинических тестов соответствуют цифровым показателям, определенным при лабораторном исследовании (например, если активность ГГТ оказалась равной 100 ЕД/л, то коэффициент 0,016 следует умножить на 100).

Приводим примеры вычисления суммы баллов.

1. У пациента А. при физическом обследовании выявлены тремор и увеличение печени, при лабораторном исследовании активность ГГТ составила 60 ЕД/л, ACT-100 ЕД/л, ЩФ - 30 ЕД/л, величина СКОЭ -86 мкм 3 .

   Сумма, вычисленная по дискриминантной функции, будет равна

   1,8+1,9+0,016-60+0,006-100+0,01 -30+0,06-86=10,72, т. е. меньше 12,4.

   Следовательно, имеющихся данных недостаточно, чтобы считать этого пациента злоупотребляющим алкоголем.

2. У пациента Б. при физическом обследовании выявлены гиперемия лица и контрактура Дюпюитрена, при лабораторном исследовании активность ГГТ составила 30 ЕД/л, ACT - 50 ЕД/л, ЩФ - 25 ЕД/л, величина СКОЭ-100 мкм 3 .

   Сумма, вычисленная по дискриминантной функции, будет равна 4,7+0,9+0,016-30+0,006-50+0,01 -25+0,06-100= 12,63, т. е. больше 12,4.

   При проверке правильности классификации обследованных больных с помощью описанного метода общая эффективность последнего составила 89,7%. Количественная оценка клинических признаков и лабораторных тестов существенно облегчает решение чисто практической задачи - верификации алкогольной этиологии поражения внутренних органов.
   

   Алкогольная болезнь: Поражения внутренних органов при алкоголизме / Кол. авторов: Траянова Т. Г., Николаев А. Ю., Виноградова Л. Г., Жарков О. Б., Лукомская М. И., Моисеев В. С. / Под ред. В. С. Моисеева: Учеб. пособие,-М.: Изд-во УДН, 1990.- 129 с., ил.

   ISBN 5-209-00253-5
   

   Рассматриваются проблемы алкогольной болезни-патологии, получившей в последнее время широкое распространение во многих странах и занимающей третье место среди причин смертности и инвалидности после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Освещаются основные вопросы патогенеза, клиники и диагностики наиболее часто встречающихся поражений внутренних органов алкогольной этиологии, особое внимание уделяется методам идентификации лиц, злоупотребляющих алкоголем.

   Для студентов, аспирантов, преподавателей медицинских вузов, врачей.

   ОГЛАВЛЕНИЕ

   Глава 1.	Современные представления об алкоголизме . Лукомская М. И.
   Глава 2.	Поражения легких . Траянова Т. Г.
   Глава 3.	Поражения сердца . Моисеев В. С., Траянова Т. Г., Жарков О. Б.
   Глава 4.	Артериальная гипертония . Траянова Т. Г., Моисеев В. С.
   Глава 5.	Поражения желудочно-кишечного тракта . Виноградова Л. Г., Жарков О. Б.
   Глава 6.	Поражения поджелудочной железы . Виноградова Л. Г., Траянова Т. Г.
   Глава 7.	Поражения печени . Виноградова Л. Г.
   Глава 8.	Поражения почек . Николаев А. Ю.
   Глава 9.	Нарушения пуринового обмена . Николаев А. Ю.
   Глава 10.	Поражения системы кроветворения . Николаев А. Ю.
   Глава 11.	Изменения лабораторных показателей при алкоголизме . Николаев А. Ю.
   Глава 12.	Неврологические расстройства и психотические состояния при алкоголизме . Лукомская М. И.
   Глава 13.	Принципы идентификации алкогольной этиологии поражений внутренних органов. Жарков О. Б., Моисеев В. С.

   Литерaтура [показать]

   1. Бэнкс П. А. Панкреатит. Пер. с англ.- М.: Медицина, 1982.
   2. Мухин А. С. Алкогольная болезнь печени: Дис. докт. мед. наук.- М., 1980.
   3. Сумароков А. В., Моисеев В. С. Клиническая кардиология.- М.: Медицина, 1986.
   4. Тареев Е. М., Мухин А. С. Алкогольная болезнь сердца (алкогольная кардиомиопатия).- Кардиология, 1977, № 12, с. 17-32.
   5. Symposium on ethyl alcohol and disease.- Medical clinics of North America, 1984, v. 68, N 1.

   Список сокращений [показать]

   АБП	- алкогольная болезнь печени	ОЖСС	- общая железосвязывающая способность сыворотки крови
   АГ	- алкогольный гиалин	ОКН	- острый канальцевый некроз
   АД	- артериальное давление	ОПН	- острая почечная недостаточность
   АЛТ	- аланинаминотрансфераза	ОПС	- общее периферическое сопротивление
   АДГ	- алкогольдегидрогеназа	ПГ	- печеночная гломерулопатии
   АМФ	- аденозинмонофосфорная кислота	ПКА	- почечный канальцевый ацидоз
   АПС	- алкогольное поражение сердца	РАС	- ренин-ангиотензин-альдостероновая система
   ACT	- аспартатаминотрансфераза	РПП	- рак почечной паренхимы
   АТФ	- аденозинтрифосфорная кислота	ТИК	- тубулоинтерстициальный компонент
   АцетальДГ	- ацетальдегидрогеназа	СКОЭ	- средний корпускулярный объем эритроцитов
   ГГТ	- гаммаглутимилтранспептидаза	УЗИ	- ультразвуковое исследование
   ГН	- гломерулонефрит	УП	- узелковый периартериит
   ГРС	- гепаторенальный синдром	ХАГ	- хронический активный гепатит
   ДАД	- дельта-аминолевулиновая кислота	ХНЗЛ	- хронические неспецифические заболевания легких
   ДВС	- диссеминированное внутрисосудистое свертывание	ХПН	- хроническая почечная недостаточность
   ЖКТ	- желудочно-кишечный тракт	ЦНС	- центральная нервная система
   ИБС	- ишемическая болезнь сердца	ЦП	- цирроз печени
   ИК	- иммунные комплексы	ЩФ	- щелочная фосфатаза
   ИЭ	- инфекционный эндокардит	ЭКГ	- электрокардиограмма
   КМЦ	- кардиомиоцит	ЭРХП	- эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография
   КФК	- креатинфосфокиназа	Нb	- гемоглобин
   ЛДГ	- лактатдегидрогеназа	НВs	- поверхностный антиген вируса гепатита В
   МАО	- моноаминоксидаза	Ig	- иммуноглобулин
   НАД	- никотинамид-аденин-динуклеотид	HLA	- антигены гистосовместимости
   НС	- нефротический синдром	р	- осмолярность сыворотки крови
   ОАГ	- острый алкогольный гепатит	u	- осмолярность мочи
   ОВГ	- острый вирусный гепатит